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 Selektiver Beta-1-Blocker ohne eigene sympathomimetische Aktivität; hat blutdrucksenkende, antiarrhythmische und antianginöse Wirkung. Bei niedrigen Dosen blockieren Beta1-Adrenorezeptoren des Herzens, reduzieren die Katecholamin-stimulierte Bildung von cyclischem Adenosinmonophosphat (cAMP) aus Adenosintriphosphat (ATP), reduzieren den intrazellulären Strom von Calciumionen (Ca2 +), haben eine negative Chrono-, Dromo- , batmo- und inotrope Wirkung (verringert die Häufigkeit von Herzkontraktionen, hemmt die Überleitung und Erregbarkeit, verringert die Kontraktionsfähigkeit des Herzmuskels). 
 Wenn die Dosis erhöht wird, wird eine Beta2-adrenerge Blockierungswirkung ausgeübt. 
 Der gesamte periphere Gefäßwiderstand zu Beginn der Anwendung von Betablockern in den ersten 24 Stunden nimmt zu (infolge der gegenseitigen Erhöhung der Aktivität von alpha-adrenergen Rezeptoren und der Eliminierung der Stimulation von Beta2-Adrenorezeptoren), was wieder zu der erste nach 1-3 Tagen und nimmt bei längerer Anwendung ab. 
 Die blutdrucksenkende Wirkung ist verbunden mit einer Abnahme des winzigen Blutvolumens, einer sympathischen Stimulation der peripheren Gefäße, einer Abnahme der Aktivität des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (von größerer Bedeutung für Patienten mit initialer Renin-Hypersekretion), der Wiederherstellung von die Empfindlichkeit der Aortenbogen-Barorezeptoren (es gibt keine Zunahme ihrer Aktivität als Reaktion auf eine Abnahme des arteriellen Drucks (BP)) und einen Einfluss auf das Zentralnervensystem. Bei arterieller Hypertonie tritt der Effekt nach 2-5 Tagen ein, stabiler Effekt - nach 1-2 Monaten. 
 Die antianginöse Wirkung beruht auf einer Abnahme des Sauerstoffbedarfs des Myokards infolge einer Abnahme der Herzfrequenz und einer Abnahme der Kontraktilität, der Diastolenverlängerung und der Verbesserung der Myokarddurchblutung. Durch Erhöhen des enddiastolischen Drucks im linken Ventrikel und Erhöhen der Dehnung der Ventrikelfasern kann der myokardiale Sauerstoffbedarf insbesondere bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz (CHF) zunehmen. 
 Im Gegensatz zu nicht-selektiven Betablockern wirkt es sich in moderaten therapeutischen Dosen weniger stark auf Organe aus, die Beta2-adrenerge Rezeptoren enthalten (Bauchspeicheldrüse, Skelettmuskeln, glatte Muskeln der peripheren Arterien, Bronchien und Gebärmutter), und auf den Kohlenhydratstoffwechsel aus Verursacht keine Retention von Natriumionen (Na +) im Körper. Bei Verwendung in großen Dosen hat dies eine blockierende Wirkung auf beide Subtypen der beta-adrenergen Rezeptoren. 
 Pharmakokinetik. Bisoprolol wird fast vollständig aus dem Magen-Darm-Trakt resorbiert (80-90%). Essen hat keinen Einfluss auf die Resorption des Medikaments. Die maximale Konzentration im Blutplasma wird in 2-3 Stunden erreicht. Die Bindung an Blutplasmaproteine beträgt ungefähr 35%. Die Durchlässigkeit durch die Blut-Hirn-Schranke und die Plazentaschranke ist gering, die Sekretion mit Muttermilch ist gering. 
 In der Leber metabolisiert. Die Halbwertszeit (T1 / 2) beträgt 9-12 Stunden und verlängert sich, wenn die Nierenfunktion beeinträchtigt ist (mit einer Kreatinin-Clearance von weniger als 
 40 ml / min - 3-mal) im Alter mit Lebererkrankungen (mit Zirrhose steigt auf 21,7 Stunden). Es wird von den Nieren ausgeschieden - 50% unverändert, weniger als 2% über den Darm. 
 
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