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El efecto de la hormona del crecimiento en órganos y tejidos.

La hormona del crecimiento se llama hormona del crecimiento por el hecho de que en niños y adolescentes, así como en jóvenes con áreas de crecimiento aún no cerradas en los huesos, causa una aceleración pronunciada del crecimiento lineal (largo), principalmente debido al crecimiento prolongado. huesos tubulares de las extremidades. La somatotropina tiene un poderoso efecto anabólico y anticatabólico, mejora la síntesis de proteínas e inhibe su descomposición, y también ayuda a reducir la deposición de grasa subcutánea, aumentar la quema de grasa y aumentar la proporción de masa muscular a grasa. Además, la somatotropina participa en la regulación del metabolismo de los carbohidratos: causa un marcado aumento en el nivel de glucosa en la sangre y es una de las hormonas contrainsulinas, antagonistas de la insulina que actúan sobre el metabolismo de los carbohidratos. Se describen sus efectos sobre las células de los islotes pancreáticos, el efecto inmunoestimulador, la mejora de la absorción de calcio por el tejido óseo, etc. Muchos efectos de la hormona del crecimiento causan directamente, pero una parte significativa de sus efectos está mediada por factores de crecimiento similares a la insulina, principalmente IGF-1 (anteriormente llamada somatomedina C), que se produce por la acción de la hormona del crecimiento en el hígado y estimula la crecimiento de la mayoría de los órganos internos. Cantidades adicionales de IGF-1 (factor de crecimiento similar a la insulina en inglés) se sintetizan en los tejidos diana.

El receptor de la hormona del crecimiento es una proteína transmembrana que pertenece a la superfamilia de receptores con actividad tirosina quinasa. Según los datos de la mayoría de los investigadores, cuando interactúan con una molécula de la hormona, se combinan dos moléculas receptoras (dimerización), después de lo cual se activa el receptor, y su dominio intracelular fosforila el receptor y la proteína objetivo principal, Janus quinasa (JAK- 2) La transmisión adicional de la señal se realiza de varias maneras: a través de las proteínas STAT, la Janus quinasa activa la transcripción de varios genes a través de la proteína IRS (sustrato del receptor de insulina), el transporte de glucosa a las células está influenciado, etc. JAK-2 puede También activamos directamente otros receptores, por ejemplo, el factor de crecimiento del receptor epidérmico, que, aparentemente, explica el efecto mitogénico de la hormona del crecimiento.

Interacción con otras hormonas.

Para la manifestación de la acción anabólica de la somatotropina en la síntesis de proteínas y el crecimiento lineal del cuerpo, es necesaria la presencia de insulina; en ausencia de insulina o en su nivel reducido, la somatotropina no tiene efecto anabólico. Con respecto a la síntesis de proteínas, la somatotropina y la insulina no actúan de forma antagónica, como en el metabolismo de los carbohidratos, sino de forma sinérgica. Aparentemente, es la falta o insuficiencia del efecto potenciador de la insulina sobre la sensibilidad de las células al efecto anabólico de la somatotropina debido al pobre crecimiento lineal y un retraso en el desarrollo físico de los niños con diabetes tipo I, especialmente notable en la insuficiencia de insulina ( compensación insuficiente para la diabetes).

Para la manifestación del efecto anabólico y quemagrasas de la somatotropina en las células, además, es necesaria la presencia de hormonas sexuales y hormonas tiroideas. Esto explica el retraso en el crecimiento lineal y el retraso en el desarrollo físico de niños y adolescentes con hipogonadismo (insuficiencia de hormonas sexuales) e hipotiroidismo (insuficiencia tiroidea).

Los glucocorticoides, en particular el cortisol, ejercen una acción antagonista con respecto a la influencia de la somatotropina en la síntesis de proteínas, la quema de grasa y el crecimiento lineal.