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 Metocard 50mg 30tab. 
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 Metoprolol 50mg 30tab. 
 Fabricant: Ozon (Russie). 
 
 
 Le métoprolol fait référence aux bloqueurs cardiosélectifs des récepteurs β-adrénergiques, qui ne possèdent pas d'activité sympathomimétique interne ni de propriétés de stabilisation membranaire. A une action antihypertensive, antianginale et antiarythmique. 
 Le blocage à faible dose des β-adrénorécepteurs du cœur, réduit la formation d'AMPc stimulée par les catécholamines à partir de l'ATP, réduit le courant intracellulaire de Ca2 +, a une action chrono-, dromo-, batmo- et inotrope négative (a tendance à diminuer la fréquence cardiaque, inhibe la conduction) et l'excitabilité, réduit la contractilité myocardique). 
 La résistance périphérique totale au début de l'utilisation des β-bloquants (dans les 24 premières heures après administration orale) augmente (en raison de l'augmentation réciproque de l'activité des récepteurs α-adrénergiques et de l'élimination de la stimulation des récepteurs β-adrénergiques), qui retourne à celui initial après 1-3 jours, rendez-vous - est réduit. 
 Un effet antihypertenseur aigu est dû à une diminution du débit cardiaque, un effet antihypertenseur stable se développe dans les 2-3 semaines et est dû à une diminution de la synthèse de la rénine et à l'accumulation de rénine plasmatique, à l'inhibition de l'activité du système rénine-angiotensine (important chez les patients atteints de hypersécrétion initiale de rénine) et restauration du SNC des barorécepteurs de la sensibilité de l'arc aortique (il n'y a pas d'augmentation de leur activité en réponse à une baisse de la pression artérielle) et, par conséquent, une diminution du Lying sympathique périphérique. Réduit la pression artérielle élevée au repos, avec le stress physique et le stress. 
 L'effet anti-angineux est déterminé par la réduction de la demande en oxygène myocardique résultant d'une diminution de la fréquence cardiaque (allongement diastolique et amélioration de la perfusion myocardique) et de la contractilité, ainsi que d'une diminution de la sensibilité du myocarde à l'innervation sympathique. Réduit le nombre et la gravité des crises d'angor et augmente la tolérance à l'exercice. La TA diminue après 15 minutes, maximum - après 2 heures et dure 6 heures, la pression artérielle diastolique change plus lentement: une diminution stable est observée après plusieurs semaines de prise régulière. 
 L'effet antiarythmique est dû à l'élimination des facteurs arythmogènes (tachycardie, activité accrue du système nerveux sympathique, augmentation de l'AMPc, hypertension artérielle), à une diminution du taux d'excitation spontanée des sinus et des stimulateurs ectopiques, et au ralentissement de la conduction AV (principalement dans les directions antérograde et, dans une moindre mesure, rétrograde via le nœud AV) et par des chemins supplémentaires. Avec la tachycardie supraventriculaire, la fibrillation auriculaire, la tachycardie sinusale dans les maladies cardiaques fonctionnelles et l'hyperthyroïdie, elle diminue la fréquence cardiaque, voire peut conduire à la restauration du rythme sinusal. Empêche le développement de la migraine. 
 Lorsqu'il est utilisé à des doses thérapeutiques moyennes, contrairement aux bêta-bloquants non sélectifs, il exerce un effet moins prononcé sur les organes contenant des récepteurs β-adrénergiques (pancréas, muscles squelettiques, musculature lisse des artères périphériques, bronches et utérus) et le métabolisme des glucides. Lorsqu'il est utilisé à fortes doses (plus de 100 mg / jour), il a un effet bloquant sur les deux sous-types de récepteurs β-adrénergiques. 
 
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