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L'effet de l'hormone de croissance sur les organes et les tissus

L'hormone de croissance est appelée hormone de croissance pour le fait que chez les enfants et les adolescents, ainsi que chez les jeunes dont les zones de croissance ne sont pas encore fermées dans les os, elle provoque une accélération prononcée de la croissance linéaire (longue), principalement due à la croissance de longues os tubulaires des extrémités. La somatotropine a un puissant effet anabolisant et anti-catabolique, améliore la synthèse des protéines et inhibe sa dégradation, et aide également à réduire le dépôt de graisse sous-cutanée, à augmenter la combustion des graisses et à augmenter le rapport masse musculaire/graisse. De plus, la somatotropine participe à la régulation du métabolisme des glucides - elle provoque une augmentation marquée du taux de glucose dans le sang et fait partie des hormones anti-insuline, antagonistes de l'insuline par action sur le métabolisme des glucides. Ses effets sur les cellules des îlots pancréatiques, l'effet immunostimulant, l'amélioration de l'absorption du calcium par le tissu osseux, etc. sont décrits. De nombreux effets de l'hormone de croissance ont une cause directe, mais une partie importante de ses effets est médiée par des facteurs de croissance analogues à l'insuline, principalement l'IGF-1 (anciennement appelé somatomédine C), qui est produit par l'action de l'hormone de croissance dans le foie et stimule la croissance de la plupart des organes internes. Des quantités supplémentaires d'IGF-1 (facteur de croissance de type insuline en anglais) sont synthétisées dans les tissus cibles.

Le récepteur de l'hormone de croissance est une protéine transmembranaire appartenant à la superfamille des récepteurs à activité tyrosine kinase. Selon les données de la plupart des chercheurs, lors de l'interaction avec une molécule de l'hormone, deux molécules réceptrices (dimérisation) se combinent, après quoi le récepteur est activé, et son domaine intracellulaire phosphoryle le récepteur et la principale protéine cible, la Janus kinase (JAK- 2). En outre, la transmission du signal se fait de plusieurs manières : via les protéines STAT, la Janus kinase active la transcription d'un certain nombre de gènes via la protéine IRS (substrat du récepteur de l'insuline), le transport du glucose vers les cellules est influencé, etc. JAK-2 peut activent également directement d'autres récepteurs, par exemple le facteur de croissance du récepteur épidermique, ce qui explique apparemment l'effet mitogène de l'hormone de croissance.

Interaction avec d'autres hormones

Pour la manifestation de l'action anabolique de la somatotropine sur la synthèse des protéines et la croissance linéaire du corps, la présence d'insuline est nécessaire - en l'absence d'insuline ou à son niveau abaissé, la somatotropine n'a pas d'effet anabolisant. En ce qui concerne la synthèse des protéines, la somatotropine et l'insuline n'agissent pas de manière antagoniste, comme sur le métabolisme des glucides, mais de manière synergique. Apparemment, c'est l'absence ou l'insuffisance de l'effet stimulant de l'insuline sur la sensibilité des cellules à l'effet anabolisant de la somatotropine en raison d'une mauvaise croissance linéaire et d'un retard dans le développement physique des enfants atteints de diabète de type I, particulièrement visible en cas d'insuffisance en insuline ( compensation insuffisante du diabète).

Pour la manifestation de l'effet anabolisant et brûlant des graisses de la somatotropine sur les cellules, la présence d'hormones sexuelles et d'hormones thyroïdiennes est également nécessaire. Ceci explique le retard de croissance linéaire et le retard de développement physique des enfants et adolescents atteints d'hypogonadisme (insuffisance d'hormones sexuelles) et d'hypothyroïdie (insuffisance thyroïdienne).

Une action antagoniste vis-à-vis de l'influence de la somatotropine sur la synthèse protéique, la combustion des graisses et sur la croissance linéaire est exercée par les glucocorticoïdes, en particulier le cortisol.