קנה סומטקס

במקום החשוך בטמפרטורה של 2-8 מעלות צלזיוס (אין להקפיא).
הרחק מהישג ידם של ילדים.

השפעת הורמון הגדילה על איברים ורקמות

הורמון הגדילה נקרא הורמון גדילה בשל העובדה כי אצל ילדים ובני נוער, כמו גם צעירים עם אזורי גדילה שטרם סגורים בעצמות, הוא גורם להאצה בולטת של צמיחה לינארית (ארוכה), בעיקר בשל צמיחה ארוכה עצמות צינורי של הגפיים. לסומטוטרופין השפעה אנבולית ואנטי קטבולית עוצמתית, משפרת את סינתזת החלבונים ומעכבת את פירוקו, וגם מסייעת בהפחתת התצהיר של שומן תת עורי, הגברת שריפת השומן והגדלת היחס בין מסת השריר לשומן. בנוסף, סומטוטרופין לוקח חלק בוויסות חילוף החומרים של הפחמימות - הוא גורם לעלייה ניכרת ברמת הגלוקוז בדם והוא אחד ההורמונים הנגרמים לאינסולין, אנטגוניסטים לאינסולין על הפעולה על חילוף החומרים של הפחמימות. מתוארות השפעותיו על תאי אי הלבלב, השפעה חיסונית, שיפור ספיגת הסידן על ידי רקמת עצם וכו '. השפעות רבות של הורמון הגדילה גורמות ישירות, אך חלק ניכר מהשפעותיו מתווך על ידי גורמי גדילה דמויי אינסולין, בעיקר IGF-1 (נקרא בעבר סומטומדין C), המיוצר על ידי פעולת הורמון הגדילה בכבד וממריץ את צמיחה של רוב האיברים הפנימיים. כמויות נוספות של IGF-1 (גורם גדילה דמוי אינסולין באנגלית) מסונתזות ברקמות המטרה.

קולטן הורמון הגדילה הוא חלבון טרנסממברני השייך למשפחת העל של קולטנים בעלי פעילות טירוזין קינאז. על פי הנתונים של רוב החוקרים, בעת אינטראקציה עם מולקולה אחת של ההורמון, שתי מולקולות קולטן (דימריזציה) משתלבות, ולאחר מכן מופעל הקולטן, והתחום התוך-תאי שלו מפזר את הקולטן וחלבון המטרה העיקרי, יאנוס קינאז (JAK- 2). העברת אותות נוספת מתרחשת בכמה אופנים: באמצעות חלבוני STAT, ה- Janus kinase מפעיל את התעתיק של מספר גנים דרך חלבון ה- IRS (מצע של קולטן האינסולין), הובלת הגלוקוז לתאים מושפעת וכו 'JAK-2 יכול גם להפעיל ישירות קולטנים אחרים, למשל, גורם הגדילה של הקולטן האפידרמיס, מה שככל הנראה מסביר את ההשפעה המיטוגנית של הורמון הגדילה.

אינטראקציה עם הורמונים אחרים

לביטוי הפעולה האנאבולית של סומטוטרופין על סינתזת החלבונים והצמיחה הליניארית של הגוף, יש צורך בנוכחות אינסולין - בהעדר אינסולין או ברמה הנמוכה שלו, לסומטוטרופין אין השפעה אנבולית. ביחס לסינתזת החלבונים, סומטוטרופין ואינסולין אינם פועלים באופן אנטגוניסטי, כמו על מטבוליזם של פחמימות, אלא בסינרגיה. ככל הנראה, מדובר בחוסר או בחוסר ההשפעה המשופרת של האינסולין על רגישות התאים להשפעה האנאבולית של סומטוטרופין עקב צמיחה לינארית ירודה ועיכוב בהתפתחות הפיזית של ילדים עם סוכרת מסוג I, במיוחד בולט בחוסר אינסולין ( פיצוי לא מספיק לסוכרת).

לצורך ביטוי ההשפעה האנאבולית ושריפת השומנים של סומטוטרופין על התאים, בנוסף, יש צורך בנוכחות הורמוני מין והורמוני בלוטת התריס. זה מסביר את העיכוב בצמיחה ליניארית והפיגור בהתפתחות הפיזית של ילדים ובני נוער עם היפוגונאדיזם (אי ספיקה של הורמוני מין) והיפותירואידיזם (אי ספיקת בלוטת התריס).

פעולה אנטגוניסטית ביחס להשפעת הסומטוטרופין על סינתזת החלבונים, שריפת שומנים ועל הגדילה הלינארית מופעלת על ידי גלוקוקורטיקואידים, בפרט קורטיזול.