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 Beta-1-bloccante selettivo senza la propria attività simpaticomimetica; ha un'azione antiipertensiva, antiaritmica e anti-anginale. Il blocco a basse dosi di beta1-adrenorecettori del cuore, riduce la formazione stimolata da catecolamine di adenosina monofosfato ciclico (cAMP) da adenosina trifosfato (ATP), riduce la corrente intracellulare di ioni calcio (Ca2 +), ha una crono- negativa, dromo- , effetto batmo e inotropico (riduce la frequenza delle contrazioni cardiache, inibisce la conduzione e l'eccitabilità, riduce la contrattilità miocardica). 
 Quando la dose viene aumentata, si attiva l'azione di blocco beta2-adrenergico. 
 La resistenza vascolare periferica totale all'inizio dell'applicazione dei beta-bloccanti, nelle prime 24 ore, aumenta (come risultato dell'aumento reciproco dell'attività dei recettori alfa-adrenergici e dell'eliminazione della stimolazione dei beta2-adrenorecettori), che ritorna a quello iniziale dopo 1-3 giorni e diminuisce con la somministrazione a lungo termine. 
 L'effetto antiipertensivo è associato a una diminuzione del volume minuto di sangue, alla stimolazione simpatica dei vasi periferici, a una diminuzione dell'attività del sistema renina-angiotensina-aldosterone (è di maggiore importanza per i pazienti con ipersecrezione renina iniziale), ripristino di la sensibilità dei barorecettori dell'arco aortico (non vi è alcun aumento nella loro attività in risposta a una diminuzione della pressione arteriosa (BP)) e influenza sul sistema nervoso centrale. Con l'ipertensione arteriosa, l'effetto si verifica dopo 2-5 giorni, effetto stabile - dopo 1-2 mesi. 
 L'effetto antianginoso è dovuto a una diminuzione della domanda di ossigeno miocardica a seguito di una diminuzione della frequenza cardiaca e di una diminuzione della contrattilità, allungamento della diastole e miglioramento della perfusione miocardica. Aumentando la pressione diastolica terminale nel ventricolo sinistro e aumentando l'allungamento delle fibre ventricolari, la domanda di ossigeno miocardica può aumentare, specialmente nei pazienti con insufficienza cardiaca cronica (CHF). 
 Contrariamente ai beta-bloccanti non selettivi, quando somministrato a dosi terapeutiche moderate, ha un effetto meno pronunciato sugli organi contenenti recettori beta2-adrenergici (pancreas, muscoli scheletrici, muscoli lisci delle arterie periferiche, bronchi e utero) e sul metabolismo dei carboidrati non causare ritenzione di ioni sodio (Na +) nel corpo. Se usato in dosi elevate ha un effetto bloccante su entrambi i sottotipi di recettori beta-adrenergici. 
 Farmacocinetica. Il bisoprololo è quasi completamente assorbito dal tratto gastrointestinale (80-90%). Mangiare non influisce sull'assorbimento del farmaco. La massima concentrazione nel plasma sanguigno viene raggiunta in 2-3 ore. Il legame con le proteine plasmatiche del sangue è di circa il 35%. La permeabilità attraverso la barriera emato-encefalica e la barriera placentare è bassa, la secrezione con il latte materno è bassa. 
 Metabolizzato nel fegato. L'emivita (T1 / 2) è di 9-12 ore, prolungata se la funzionalità renale è compromessa (con una clearance della creatinina inferiore a 
 40 ml / min - 3 volte), in età avanzata, con malattia epatica (con cirrosi aumenta a 21,7 ore). Viene escreto dai reni - invariato al 50%, meno del 2% attraverso l'intestino. 
 
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