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 Il metoprololo si riferisce ai bloccanti cardioselettivi dei recettori β-adrenergici, che non possiedono attività simpaticomimetica interna e proprietà stabilizzanti della membrana. Ha un'azione antiipertensiva, antianginale e antiaritmica. 
 Bloccando a basse dosi β-adrenorecettori del cuore, riduce la formazione di cAMP stimolata dalla catecolamina dall'ATP, riduce la corrente intracellulare di Ca2 +, ha un'azione negativa crono, dromo-, batmo- e inotropica (tende a ridurre la frequenza cardiaca, inibisce la conduzione ed eccitabilità, riduce la contrattilità miocardica). 
 La resistenza periferica totale all'inizio dell'uso dei β-bloccanti (nelle prime 24 ore dopo la somministrazione orale) aumenta (come risultato dell'aumento reciproco dell'attività del recettore α-adrenergico e dell'eliminazione della stimolazione del recettore β-adrenergico), che ritorna a quello iniziale dopo 1-3 giorni, l'appuntamento è ridotto. 
 Un effetto antiipertensivo acuto è dovuto a una diminuzione della gittata cardiaca, un effetto antiipertensivo stabile si sviluppa entro 2-3 settimane ed è dovuto a una riduzione della sintesi di renina e all'accumulo di renina plasmatica, inibizione dell'attività del sistema renina-angiotensina (importante nei pazienti con ipersecrezione iniziale della renina) e ripristino del SNC dei barorecettori della sensibilità dell'arco aortico (non vi è alcun aumento della loro attività in risposta a una diminuzione della pressione sanguigna) e, di conseguenza, una diminuzione della menzogna simpatica periferica. Riduce la pressione sanguigna elevata a riposo, con stress fisico e stress. 
 L'effetto antianginale è determinato dalla riduzione della domanda di ossigeno miocardica a seguito di una diminuzione della frequenza cardiaca (allungamento diastolico e miglioramento della perfusione miocardica) e della contrattilità, nonché di una diminuzione della sensibilità miocardica all'innervazione simpatica. Riduce il numero e la gravità degli attacchi di angina e aumenta la tolleranza dell'esercizio. La pressione arteriosa diminuisce dopo 15 minuti, massimo - dopo 2 ore e dura 6 ore, la pressione diastolica cambia più lentamente: si osserva una riduzione stabile dopo diverse settimane di assunzione regolare. 
 L'effetto antiaritmico è dovuto all'eliminazione dei fattori aritmogeni (tachicardia, aumento dell'attività del sistema nervoso simpatico, aumento del cAMP, ipertensione arteriosa), una riduzione del tasso di eccitazione spontanea di pacemaker sinusali ed ectopici e rallentamento della conduzione AV (principalmente in l'antegrade e, in misura minore, le direzioni retrograde tramite il nodo AV) e da percorsi aggiuntivi. Con tachicardia sopraventricolare, fibrillazione atriale, tachicardia sinusale nelle malattie cardiache funzionali e ipertiroidismo, diminuisce la frequenza cardiaca o può persino portare al ripristino del ritmo sinusale. Previene lo sviluppo dell'emicrania. 
 Se usato a dosi terapeutiche medie, a differenza dei beta-bloccanti non selettivi, esercita un effetto meno pronunciato su organi contenenti recettori β-adrenergici (pancreas, muscoli scheletrici, muscolatura liscia delle arterie periferiche, bronchi e utero) e metabolismo dei carboidrati. Se utilizzato in dosi elevate (oltre 100 mg / die) ha un effetto bloccante su entrambi i sottotipi di β-adrenorecettori. 
 
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