アミトリプチリンを購入する

内部（食事中または食事後）に割り当てます。経口投与の最初の1日摂取量は50〜75mg（2〜3回投与で25mg）です。その後、所望の抗うつ効果が得られるまで、投与量を25〜50mgずつ徐々に増やします。 1日の最適な治療用量は150〜200 mgです（用量の最大部分は夜間に摂取されます）。治療に抵抗性の重度のうつ病では、用量は300 mg以上に増加し、最大耐量になります（外来患者の最大用量は150 mg /日です）。これらの場合、治療は薬物の筋肉内または静脈内投与から開始することをお勧めしますが、より高い初期用量を使用し、体性状態の制御下で用量の蓄積を加速します。 2〜4週間で安定した抗うつ効果が得られた後、用量は徐々にゆっくりと50〜100 mg /日まで減少し、少なくとも3か月間治療を続けます。用量を減らしてうつ病の兆候がある場合は、以前の用量に戻す必要があります。患者の状態が治療の3〜4週間以内に改善しない場合、さらなる治療は実用的ではありません。

アミトリプチリンは、薬物に続く中枢神経系の抑制効果を強化します。他の抗うつ薬と相互作用するときに相乗効果を示します。アミトリプチリンと神経弛緩薬、および/または抗コリン薬の併用により、熱性温度反応、麻痺性腸閉塞が起こることがあります。アミトリプチリンは、カテコラミンおよび他のアドレナリン刺激薬の高血圧作用を増強し、これにより、心調律障害、頻脈、重度の動脈性高血圧のリスクが増加しますが、ノルエピネフリン放出に影響を与える薬物の作用を阻害します。アミトリプチリンは、グアネチジンと同様の作用機序を持つ薬物の降圧効果を低下させ、抗けいれん薬の効果を弱める可能性があります。アミトリプチリンと抗凝固剤（クマリンまたはインダンジオンの誘導体）を同時に使用すると、後者の抗凝固活性の増加が可能です。アミトリプチリンとシメチジンの同時投与により、アミトリプチリンの血漿中濃度が増加し、毒性作用が発生する可能性があります。ミクロソーム肝臓酵素（バルビツール酸塩、カルバマゼピン）の誘発物質は、アミトリプチリンの血漿濃度を低下させます。アミトリプチリンは、抗パーキンソン病薬や錐体外路反応を引き起こす他の薬の効果を高めます。キニジンはアミトリプチリンの代謝を遅くします。アミトリプチリンとジスルフィラムおよび他のアセトアルデヒドデヒドロゲナーゼ阻害剤の併用は、せん妄を引き起こす可能性があります。エストロゲンを含む経口避妊薬は、アミトリプチリンの生物学的利用能を高めることができます。ピモジドとプロブコールは、不整脈を増加させる可能性があります。アミトリプチリンは、グルココルチコステロイドによって引き起こされるうつ病を増加させる可能性があります。甲状腺中毒症の治療薬との併用は、無顆粒球症のリスクを高めます。アミトリプチリンとMAO阻害剤の同時投与は、死に至る可能性があります。 MAO阻害剤と三環系抗うつ薬の服用間の休憩は、少なくとも14日間でなければなりません！