当店では、指定されたバリエーションのオンラインVelaxinを購入できます。
-タブ75mg N28;
-タブ75mg N28（長）;
-タブ150mg N28。
活性物質：
ベンラファキシン。
製造 ：エギス
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うつ病（不安がある場合を含む）、治療、再発の予防。
中、食物と一緒に。各カプセルは丸ごと飲み込んで、液体で洗い流してください。カプセルを分割したり、刻んだり、噛んだり、水に入れたりすることはできません。 1日量は、ほぼ同じ時間に1回（朝または夕方）に服用する必要があります。
うつ病。推奨される初期用量は1日1回75 mgです。
医師が高用量（重度のうつ病性障害または病院での治療を必要とするその他の症状）が必要であると考えている場合、1日1回150mgをすぐに処方できます。その後、所望の治療効果が達成されるまで、2週間以上の間隔で（ただし4日以内に）1日量を75 mgずつ増やすことができます。 1日の最大用量は350 mgです。
必要な治療効果を達成した後、1日の投与量を最小有効レベルまで徐々に減らすことができます。
支持療法と再発の予防。うつ病の治療は少なくとも6か月間続く必要があります。安定化療法、ならびに再発またはうつ病の新たなエピソードの予防のための療法では、通常、それらの有効性を実証した用量が使用されます。医師は定期的に（少なくとも3か月に1回）Velaxin®による長期治療の有効性を監視する必要があります。
Velaxin®タブレットからの患者の移動。錠剤の形でVelaxin®を服用している患者は、1日1回、同等の用量を指定して、長時間作用のカプセルの形で服用するように転送できます。ただし、個別の線量調整が必要な場合があります。
腎不全。軽度の腎不全（GFRが30ml /分以上）の場合、投与計画の修正は必要ありません。中等度の腎不全（GFR 10-30 ml /分）では、用量を50％減らす必要があります。ベンラファキシンT1 / 2およびEFAの延長に関連して、このような患者は1日1回全用量を服用する必要があります。重度の腎不全（GFRが10 ml /分未満）でベンラファキシンを使用することは推奨されません。そのような治療に関する信頼できるデータがないためです。血液透析を受けている患者は、血液透析の完了後、ベンラファキシンの通常の1日量の50％を受け取ることができます。
肝臓障害。軽度の肝機能不全（14秒未満のMF）では、投与計画の修正は必要ありません。中等度の肝不全（IV 14〜18秒）では、投与量を50％減らす必要があります。重度の肝不全でベンラファキシンを使用することは推奨されません。そのような治療法に関する信頼できるデータがないためです。
高齢患者。患者の高齢は用量変更を必要としませんが、他の薬剤の処方と同様に、例えば腎機能障害の可能性があるため、高齢患者の治療には注意が必要です。最低有効量を使用する必要があります。線量が上げられたとき、患者は慎重な医学的監督下にあるべきです。
子供と青少年（18歳未満）。 18歳未満の小児および青年におけるベンラファキシンの安全性と有効性は確立されていません。
Velaxin®の廃止。他の抗うつ薬と同様に、ベンラファキシンの突然の離脱（特に高用量）は離脱症状を引き起こす可能性があります（「副作用」および「特別な指示」を参照）。したがって、薬物の完全なキャンセルの前に、漸進的な減量が推奨されます。高用量を6週間以上使用した場合、少なくとも2週間は用量を減らすことをお勧めします。用量を減らすのに必要な期間の長さは、用量の大きさ、治療期間、および患者の反応に依存します。
MAO阻害剤とベンラファキシンの同時使用は禁忌です。 Velaxin®の調製は、MAO阻害剤による治療の終了後少なくとも14日で開始できます。可逆的MAO阻害剤（モクロベミド）が使用された場合、この間隔は短くなる可能性があります（24時間）。 MAO阻害剤による治療は、Velaxin®の使用中止後少なくとも7日で開始できます。
ベンラファキシンとリチウムを同時に使用すると、リチウムのレベルを上げることができます。
イミプラミンとの同時使用により、ベンラファキシンとEFAの薬物動態は変わりません。同時に、これらの同時使用により、イミプラミンの主な代謝産物であるデシプラミンとそのその他の代謝産物である2-OH-イミプラミンの効果が増強されますが、この現象の臨床的意義は不明です。
ハロペリドール：併用すると、血液中のハロペリドールのレベルが上がり、その効果が高まります。
ジアゼパムとの同時使用により、薬物とその主要代謝産物の薬物動態は大きく変化しません。また、ジアゼパムの精神運動および精神測定効果に影響はありませんでした。
クロザピンと同時に使用すると、血漿中のレベルが上昇し、副作用（例えば、けいれん発作）が発生する場合があります。
リスペリドンとの同時使用（リスペリドンAUCの増加にもかかわらず）で、有効成分（リスペリドンとその活性代謝物）の合計の薬物動態は大きく変化しません。
アルコールの影響下での精神および運動活動の低下は、プリマベンラファキシンの後では強化されませんでした。それにもかかわらず、中枢神経系に影響を与える他の薬を服用する場合のように、ベンラファキシンによる治療中は、アルコール飲料の使用は推奨されません。
ベンラファキシンを服用する背景には、電気けいれん療法に特別な注意を払う必要があります。これらの条件でのベンラファキシンの経験はありません。
シトクロムP450アイソザイムによって代謝される薬物：シトクロムP450システムの酵素CYP2D6は、ベンラファキシンをEFAの活性代謝物に変換します。他の多くの抗うつ薬とは異なり、ベンラファキシンとEFAの合計濃度は同時に変化しないため、CYP2D6活性を阻害する薬物またはCYP2D6活性が遺伝的に決定された患者との同時投与では、ベンラファキシンの用量を減らすことはできません。
ベンラファキシンを除去する主な方法は、CYP2D6およびCYP3A4が関与する代謝です。したがって、ベンラファキシンとこれらの酵素の両方を抑制する薬との併用には特別な注意が必要です。このような薬物相互作用はまだ調査されていません。
ベンラファキシンはCYP2D6の比較的弱い阻害剤であり、アイソザイムCYP1A2、CYP2C9およびCYP3A4の活性を抑制しません。したがって、これらの肝酵素が関与する代謝における他の薬物との相互作用は予期されるべきではありません。
シメチジンは、ベンラファキシンの最初の通過の代謝を抑制し、EFAの薬物動態に影響を与えません。ほとんどの患者では、ベンラファキシンとEFAの全体的な薬理活性のわずかな増加のみが予想されます（高齢患者と肝不全でより顕著です）。
臨床研究では、ベンラファキシンと降圧薬（ベータ遮断薬、ACE阻害薬、利尿薬を含む）および抗糖尿病薬との臨床的に有意な相互作用は発見されていません。
血漿タンパク質に関連する薬物：血漿タンパク質への結合はベンラファキシンで27％、EFAで30％であるため、タンパク質への結合による薬物相互作用は予想されません。
ワルファリンとの同時投与により、後者の抗凝固効果を高めることができますが、PVは延長され、MHOは増加します。
インジナビルを併用すると、インジナビルの薬物動態は変化し（AUCが28％減少し、Cmaxが36％減少します）、ベンラファキシンとEFAの薬物動態は変化しません。ただし、この効果の臨床的意義は不明です。