Venlaxorを購入する

中、食物と一緒に。

推奨される初期用量は、2回に分けて75 mg（1日37.5 mg）です。数週間の治療後に有意な改善が見られない場合、1日量を150 mg（75 mgを1日2回）に増やすことができます。医師の意見では、より高い用量が必要な場合（重度のうつ病性障害または入院治療を必要とするその他の状態）、150 mgを2分割用量（75 mgを1日2回）で直ちに投与できます。この後、希望の治療効果が得られるまで、2〜3日ごとに1日量を75mgずつ増やします。 1日の最大用量は375 mgです。必要な治療効果を達成した後、毎日の投与量を最小有効レベルまで徐々に減らすことができます。

支持療法と再発の予防：支持療法は6ヶ月以上続くことがあります。うつ病エピソードの治療に使用される最小有効量が規定されています。

腎不全：軽度の腎不全（GFR-> 30 mL /分）では、投与計画の修正は不要です。中等度の腎不全（GFR-10〜30ml /分）では、投与量を25〜50％減らす必要があります。ベンラファキシンとその活性代謝物EFAの半減期の延長に関連して、そのような患者は1日1回全用量を服用する必要があります。重度の腎不全（GFR <10 ml /分）でベンラファキシンを使用することは推奨されません。そのような治療に関する信頼できるデータがないためです。血液透析を受けている患者は、血液透析の完了後、ベンラファキシンの通常の1日量の50％を受け取ることができます。

肝不全：軽度の肝不全（MI-<14秒）の場合、投与計画の修正は必要ありません。中等度の肝不全（MI-14〜18秒）では、投与量を50％減らす必要があります。重度の肝不全でベンラファキシンを使用することは推奨されません。そのような治療法に関する信頼できるデータがないためです。

高齢患者：患者の高齢は用量変更を必要としませんが、他の医薬品の処方と同様に、例えば腎機能障害の可能性があるため、高齢患者の治療には注意が必要です。最低有効量を使用する必要があります。線量が上げられたとき、患者は慎重な医学的監督下にあるべきです。

Venlaxor®の製造中止：

VENLAKSOR®の服用終了後、少なくとも1週間は徐々に薬剤の投与量を減らし、患者の状態を監視して、薬剤の使用中止に伴うリスクを最小限に抑えることをお勧めします（以下を参照）。

薬の服用を完全に停止するのに必要な期間は、その投与量、治療期間、および患者の個々の特性によって異なります。

MAO阻害剤とベンラファキシンの同時使用は禁忌です。 Venlaxor®の調製は、MAO阻害剤による治療の終了後14日以上で開始できます。可逆的MAO阻害剤（モクロベミド）が使用された場合、この間隔は短くなる可能性があります（24時間）。 MAO阻害剤による治療は、VENLAKSOR®のキャンセルから少なくとも7日後に開始できます。

ベンラファキシンは、リチウムの薬物動態に影響を与えません。

イミプラミンとの同時使用により、ベンラファキシンとその代謝産物EFAの薬物動態は変化しません。

ハロペリドール：後者の効果は、共同投与での血中の薬物レベルの増加により増強される可能性があります。

ジアゼパムとの同時使用により、薬物とその主要代謝産物の薬物動態は大きく変化しません。また、ジアゼパムの精神運動および精神測定効果に影響はありませんでした。

クロザピンと併用すると、血漿中のレベルが上昇し、副作用（てんかん発作など）が発生する可能性があります。

リスペリドンとの同時使用（リスペリドンAUCの増加にもかかわらず）で、有効成分（リスペリドンとその活性代謝物）の合計の薬物動態は大きく変化しませんでした。

精神運動反応に対するアルコールの効果を高めます。

ベンラファキシンを服用する背景には、電気けいれん療法に特別な注意を払う必要があります。これらの条件でのベンラファキシンの経験はありません。

シトクロムP450アイソザイムによって代謝される薬物：他の多くの抗うつ薬とは異なり、ベンラファキシンの用量は、CYP2D6阻害薬との同時投与によって、またはCYP2D6活性の遺伝的に決定された低下を伴う患者では減少させることはできません（シトクロムP450システムの酵素CYP2D6はベンラファキシンを活性物質と代謝物（ベンラファキシンとEFA）の合計濃度は変わらないため、活性代謝物EFA）。

ベンラファキシンを除去する主な方法は、CYP2D6およびCYP3A4が関与する代謝です。したがって、ベンラファキシンとこれらの酵素の両方を抑制する薬との併用には特別な注意が必要です。このような薬物相互作用はまだ調査されていません。

ベンラファキシンはCYP2D6の比較的弱い阻害剤であり、アイソザイムCYP1A2、CYP2C9およびCYP3A4の活性を抑制しません。したがって、これらの肝酵素が関与する代謝における他の薬物との相互作用は予期されるべきではありません。

シメチジンは、ベンラファキシンの「最初の通過」の代謝を抑制し、EFAの薬物動態に影響を与えません。ほとんどの患者では、ベンラファキシンとEFAの全体的な薬理活性のわずかな増加のみが予想されます（高齢患者と肝不全でより顕著です）。

ベンラファキシンと降圧薬（ベータ遮断薬、ACE阻害薬、利尿薬を含む）および抗糖尿病薬との臨床的に有意な相互作用は検出されていません。

血漿タンパク質に関連する薬物：血漿タンパク質への結合は、ベンラファキシンで27％、EFAで30％であるため、タンパク質への結合度が高い薬物の血漿中濃度への影響はありません。

ワルファリンの同時投与により、ワルファリンの抗凝固効果を高めることができます。

インジナビルを併用すると、インジナビルの薬物動態は変化し（AUCが28％減少し、Cmaxが36％減少します）、ベンラファキシンとEFAの薬物動態は変化しません。ただし、この効果の臨床的意義は不明です。